南加州大学研究人员表示，他们已发现新冠病毒的独特特征，这可能解释了为什么老年人和糖尿病或心脏病患者感染新冠肺炎后情况会比其他人更严重。
南加州大学Leonard Davis老龄科学院一直在不断研究，尝试解读为什么新冠病毒能够抑制人体的免疫反应。最新研究表明，线粒体是抵御新冠病毒的第一道防线之一，且已找出就对线粒体基因所造成的影响而言，SARS-CoV-2病毒（即引起新冠肺炎的病毒）与其他病毒相比的关键差异。
南加州大学Leonard Davis老龄科学院老龄科学、医学和生物科学教授，资深作者Pinchas Cohen表示，这些差异可能解释了为什么老年人和代谢功能障碍者感染了新冠肺炎后反应比其他个体更严重，同时这也让我们找到了起点，采用更有针对性的研究方法，可有助于我们认清真正的疗法。
他说道：“如果你本身就患有线粒体功能异常和代谢功能障碍，那么在抵御新冠肺炎时，你的第一道防线就存在缺口。未来的研究工作可以考虑把线粒体生物学作为针对SARS-CoV-2和其他冠状病毒的主要干预目标。”
这项研究发表在《自然》期刊旗下《科学报告》杂志上。论文中详细阐述了最近的发现，即新冠病毒能够抑制人体的固有炎症反应，并报告称这是通过改变线粒体基因的正常功能来实现的。
南加州大学Leonard Davis老龄科学院高年级博士生Brendan Miller是本研究的主要作者，他说道：“目前我们都知道，我们的免疫反应没能成功抵御新冠病毒的入侵，但我们并不清楚其中的原因。而我们研究的不同之处在于，我们观察了这种病毒针对线粒体的特定影响。线粒体是一种细胞器，是人体固有免疫系统和能量产生过程的关键部分。”
研究团队利用了疫情爆发初期上传的大量公开数据开展了RNA测序分析，对比了线粒体-新冠病毒以及线粒体与其他病毒之间的相互作用，其中包括呼吸道合胞病毒、季节性甲型流感病毒和人类副流感病毒3型。通过这些重新分析，发现了新冠病毒抑制人体细胞保护反应不同于其他病毒的三种特有方式。
他们的主要发现是，SARS-CoV-2是唯一一种病毒，能够降低由核DNA编码的一组线粒体蛋白（称为“复合物1”）的水平。他们表示，这种效应可能会“平息”细胞的代谢产出和活性氧的产生，而如果细胞能够正常运作，就会产生炎症反应，以杀死病毒。
Miller说道：“新冠病毒会对细胞进行重新编码，让它们不再制造与这些“复合物1”相关的蛋白。这可能是新冠病毒得以继续繁殖的一种方式。”这是他的发现之一，此外还有其他的观察结果，都还有待将来通过实验证实。
他们的研究还显示，SARS-CoV-2并没有改变信使蛋白MAVS mRNA的水平——细胞通常通过信使蛋白获知病毒的攻击。Miller说，正常情况下，如果这种蛋白被激活，那它的作用就像警报系统一样，警告细胞执行自毁程序，从而导致病毒无法复制。
此外，研究人员还发现，在面对SARS-CoV-2时，由线粒体编码的基因无法以正常面对病毒时的速度打开或关闭，而普遍认为这个打开或关闭过程能够产生帮助细胞避开病毒的能量。
Cohen表示：“这项研究为线粒体-新冠病毒的相互作用研究补充了新的内容，提出了组织和细胞特异性效应，这值得在未来的实验中仔细探索。”
本研究的资金来源包括美国国立卫生研究院，所获拨款包括R01AG061834（Cohen）和P01AG034906（Cohen），以及美国国立衰老研究所（AG000037，Miller）。
Cohen博士为Cohbar Inc.的联合创始人、股东兼董事会成员。
编辑：ORLI BELMAN
